Hvorfor KETO ikke er optimalt

Introduksjon

“Brenn fett for å miste fett”, “Bli et fettforbrennende maskineri!”, “Fett er det optimale drivstoff”.

Dette var mantraer jeg var en stor tilhenger av, men som jeg nå er sterkt uenig i.

Jeg forstod ikke nok av mekanismene som lå bak. Hva som faktisk foregikk.

Etter å ha studert videre kan jeg nå med sikkerhet si at et KETO kosthold ikke er optimalt for ens helse.

Ja det vil få kroppen til å “brenne mer fett”, men dette kommer dessverre med sin pris.

I dette innlegget skal jeg legge frem hvorfor jeg mener KETO over tid vil kunne skape problemer i kroppen.

Jeg skal også gå gjennom alle argumentene jeg en gang hadde som var “pro-KETO” og forklare hvorfor jeg mener mange av de argumentene er feil.

Men først av alt, ønsker jeg å anerkjenne alle de positive fordelene man kan oppleve ved å begynne med KETO.

Alt KETO gjør riktig

Du må ikke misforstå, jeg tror ikke et ketogent kosthold BARE er feil.

Når man begynner å spise KETO er det mange positive endringer det kan bringe.

Spesielt hvis man kommer fra et sted hvor man ikke vært så opptatt av hva man har spist tidligere.

Mange positive faktorer med et ketogent kosthold kan være:

• Et økt inntak av mettet fett
• Et økt inntak av animalsk protein
• Et redusert inntak av visse karbohydrater som er vanskelig å fordøye slik som korn og belgfrukter
• Et redusert inntak av vegetabilske oljer
• Et redusert inntak av ultraprosessert mat
• Man lager mer mat fra bunnen av
• Et større fokus på “rene råvarer”

Alle disse faktorene kan ha store positive virkninger på kroppen din, uten at du trenger å sulte kroppen for karbohydrater.

Det er mangelen på karbohydrater, som jeg har et stort problem med når det kommer til dette kostholdet.

La meg forklare hvorfor.

Mine problemer med KETO

KETO er en stresstilstand

Slik som jeg la frem i mitt forrige innlegg “Blodsukker, stress og stoffskifte”, så vil et fall i blodsukker føre til en utskillelse av stresshormoner, som har som oppgave å holde blodsukkeret oppe.

(Jeg vil anbefale å lese innlegget “Blodsukker, stress og stoffskifte» før du leser videre, ettersom dette innlegget bygger videre på mye av informasjonen som står der)

Selv om du ikke nødvendigvis sulter, hvis du senker blodsukkeret ditt nok, så vil kroppen din tolke det slik.

Sagt på en annen måte “ketose” vil registreres som en sulttilstand, selv om du teknisk sett får i deg mat.

Stresshormonene kortisol og adrenalin vil i tillegg til å øke blodsukkeret, øke mengden frie fettsyrer i blodet.

Dette er et signal om at kroppen befinner seg i et stressende miljø, og at den er nødt til å begynne å konservere energien den bruker(R).

Ketose er derfor en tilstand av mildt kronisk stress, hvor kroppen lener seg på stresshormonene for å holde blodsukkeret oppe.

Stresshormonet kortisol holder blodsukkeret oppe ved å omdanne proteiner fra vevet fra muskler, thymus og andre organer til glukose i en prosess som kalles “glukoneogenese”.

For å skjønne hvorfor kroppen din begynner å “bryte seg selv ned” kan jeg komme med en liten analogi:

Se for deg kroppen som en stor trehytte som får varme og energi fra en gigantisk vedpeis midt i hytta.

Ved siden av peisen har du vedkubbene du har vært og hogget ned tidligere i dag.

Alle rommene er varme, barna dine ser på TV i stua, du kan dusje, ha på vaskemaskinen og komfyren samtidig i tillegg til at kona får fønet håret sitt.

Dette er tilstanden i hytta di når du har et overskudd med energi.

Hvis du derimot begynner å gå tom for ved, uten at du har fått hogd en ny mengde vedkubber, blir du nødt til å forsyne deg av lageret i kjelleren.

Hvis lageret i kjelleren går tomt, så blir du til slutt nødt til å bryte ned møblene du har i huset og kaste dem på bålet for å holde bålet i livet.

Samtidig begynner du å roe ned bruken av energi i de forskjellige rommene.

Kanskje luksusen av tørketrommel og hårføning blir kuttet.

Kanskje barna blir nødt til å spille kort fremfor å se på TV hele dagen.

Du gjør dette for å spare energi, i en tid hvor energi ikke er like tilgjengelig.

Det er på denne måten KETO, som er en tilstand av mildt kronisk stress, har en dempende effekt på stoffskifte.

KETO sløver ned stoffskiftet

Etterhvert som kroppen forstår at dette stresset (energimangelen) ikke er midlertidig, begynner den å redusere kroppens totale energiforbruk.

Hvis kroppen er nødt til å opprettholde blodsukkeret ved å bryte ned sine egne muskler og organer, er ikke dette en dum overlevelsesstrategi.

Hadde ikke kroppen gjort det, hadde det ikke tatt lang tid før den hadde brent gjennom det kroppen har av proteiner og fett. 

Det handler om å leve lenger på mindre.

Det er faktisk et kjent faktum i KETO-verdenen at det er vanlig å få reduserte nivåer av T3 (aktivt stoffskiftehormon)(R, R) i tillegg til en økning av kortisol (stresshormon)(R).

Jeg visste selv om disse faktaene, men jeg bare børstet det litt av meg som noe som egentlig ikke hadde så mye å si.

Sannheten var at jeg ikke forstod viktigheten av dem.

Stoffskiftehormonene regulerer nesten hver eneste livsfremmende prosess i kroppen vår.

Immunitet, fordøyelse, fertilitet, kognitiv funksjon, mental tilstand og humør er alle påvirket av stoffskiftet.

Stoffskiftehormoner fremmer disse prosessene, og kortisol demper dem.

En veldig viktig nøkkel til et sunt stoffskifte er CO2.

KETO reduserer kroppens CO2

CO2 er veldig ofte sett på som bare et “biprodukt”, eller til og med et avfallsstoff, av “respirasjon”.

(Respirasjon er prosessen hvor drivstoff (glukose/fettsyre) blir kombinert med oksygen for å produsere energi (ATP) inne i cellen)

Selv om det er sant at vi puster CO2 ut, og at det å “inhalere” ren CO2 er dødelig, betyr ikke det at CO2 ikke spiller en viktig rolle i kroppen.

CO2 er essensielt for at hemoglobin skal gi fra seg oksygen til cellen, gjennom det som kalles “Bohr effekten”.

Har du lite CO2, vil cellene få en mindre tilgang på oksygen, som er en nøkkelingrediens i produksjonen av ATP (biologisk energi).

CO2 har også en avslappende virkning på musklene rundt blodårer, som tillater utvidelse av blodårer.

I tillegg har CO2 en beskyttende effekt mot frie oksygenradikaler, reaktive nitrogenforbindelser og lipid peroksidasjon(R, R, R), som har en destruktiv påvirkning på cellen.

CO2 er et nøkkelelement for en optimal energiproduksjon i cellen.

Å produsere energi inne i cellen ved bruk av glukose eller fettsyrer er to veldig ulike prosesser.

Når cellen bruker glukose som drivstoff, produseres det 50% mer CO2 enn det gjør når cellen bruker fettsyrer.

Jo mer CO2 til stede, jo mer oksygen klarer cellen å ta opp, og jo hyppigere kan den produsere energi.

Det betyr at hvis kroppen stort sett befinner seg i “fettforbrenningsmodus” vil dette føre til lavere nivåer av CO2, som fører til et svekket opptak av oksygen i cellene.

Svekket opptak av oksygen fører til redusert energiproduksjon, som fører til lavere stoffskifte.

KETO sine argumenter

I min tid som KETO-misjonær bygget jeg opp ekstremt mange gode argumenterer for hvorfor dette var veien til en optimal helse.

Jeg ser i etterkant at grunnen til at disse argumentene hadde noen form for tyngde, var kun fordi jeg ikke forstod meg godt nok på de underliggende mekanismene.

La meg gå gjennom disse argumentene, og hvordan jeg tok feil av dem.

«KETO er den beste måten å gå ned i vekt på»

Det er ingen tvil om at KETO som en metode for vektnedgang funker for mange.

Jeg skal ikke argumentere i mot det.

Jeg har selv sett klienter gå ned opp til 25 kg i løpet av et år.

Jeg vet at det funker, og hvis du ønsker å bruke KETO på denne måten skal jeg ikke prøve å stoppe deg.

Jeg ønsker bare å gi mitt perspektiv på hvorfor jeg mener dette ikke er optimalt for kroppen sin overordnede helse.

Jeg skal også forklare litt om mekanismene som ligger bak vektnedgangen man ser på KETO.

Vannvekt

En av grunnene til at KETO er veldig overbevisende for folk er at det ofte gir en veldig rask vektnedgang.

I løpet av første uke kan man gå ned så mye som 3 kg.

Det er ikke rart man blir overbevist om at man er på rett vei med en så tidlig mestringsfølelse!

Denne raske vektnedgangen er i stor grad fordi vi tømmer kroppen for glykogen – kroppens sukkerlager.

Hvert gram glykogen holder på 3-4 g vann.

Når vi tømmer glykogen, taper kroppen mye vekt i vann(R, R), ja så mye som opp til 3 kg!

En annen grunn er at mange typer karbohydrater(korn, bønner og andre “kompliserte karbohydrater”) kan være vanskelige å fordøye, og kan skape irritasjon og oppblåsthet i tarmen, som fører til at kroppen holder på mer vann.

Når man fjerner disse karbohydratene fra kosten sin, kan dette føre til at kroppen slipper på mer vann.

Vi regner ofte med at det er “fett” vi taper, men som regel er det bare vanntap som forårsaker den raske vektnedgangen i starten av lavkarbo/keto.

Disse vil man naturligvis legge raskt på seg igjen, hvis man introduserer karbohydrater og får fylt opp glykogenlagrene sine.

KETO = Naturlig kalorirestriksjon?

En annen mekanisme som kan stå bak vektnedgangen mange ser på KETO er at et kosthold med mye fett, proteiner og fiberrike, kalorifattige grønnsaker, vil øke metthetsfølelse, som kan føre til en naturlig reduksjon i inntak av kalorier.

Kalorirestriksjon vil føre til vektnedgang, men det betyr ikke at det automatisk er bra for helsa di.

Det er tydelig dokumentasjon på at kalorirestriksjon over tid vil føre til et lavere hvilestoffskifte(R, R, R, R, R).

Dette er grunnen til at mange som reduserer kalorier raskt går opp i vekt når de går tilbake til å spise sin normale mengde mat.

Det har vært mange studier som har vist en positiv fordel i vektnedgang på KETO, men disse er stort sett kortvarige.

På lang sikt ser det ikke ut til å være noen veldig stor fordel i forhold til et høykarbokosthold, slik som denne studien konkluderer:

“Når energiinntak var sammenlignet, VLC-HF (veldig lavkarbo-høyfett) kostholdet hadde ingen fordel på vekttap eller på å forbedre komponentene av metabolsk syndrom frembrakt av kostholdsmessig overvekt og kan skape et lavere tap av hepatisk (lever) og visceralt (mage) fett sammenlignet med HC-LF (høykarbo-lavfett) kostholdet”

Dette er grunnen til at mange møter “platåer” på KETO, hvor vektnedgangen stopper.

Dette kan føre til at man blir enda strengere på karbokuttinga(carnivore noen?), “snackinga” og at man kanskje inkorporerer fasting hvor man spiser enda mindre.

Til slutt så spiser man bare ett måltid om dagen for å holde vekta nede.

Faren med Flerumettet Fett

Et argument kan jo gis for at man kan bruke KETO som et vektnedgangsverktøy i en periode for å så inkludere mer karbohydrater.

Ved siden av at dette med høy sannsynlighet vil redusere kroppens stoffskifte, kan dette høye nivået av lipolyse (fettforbrenning) føre til skade.

Flerumettet fett spiller en stor rolle i overvekt, og mye av det fettet som blir lagret på kroppen til overvektige mennesker er av denne typen.

Flerumettet fett er ekstremt reaktivt og kan raskt oksidere i en prosess som kalles for «lipidperoksidasjon».

Produktene av denne prosessen har en veldig destruktiv virkning på cellene dine, og lipidperoksidasjon er innblandet i en rekke sykdommer(R).

Hvis du åpner krana til fettlageret ditt, og fyller systemet ditt med flerumettede fettsyrer kan dette bli en stor byrde for kroppen din, og det kan oppstå skade på veien.

En annen strategi vil være å øke forbrenningen og dermed øke mengden glukose og fett kroppen brenner.

«KETO gir meg energi!» (Kortisolrusen)

Har du noen gang vært på en løpetur, og etter å ha løpt i en halvtimes tid kjenner du at du er sliten og har lyst til å gi opp… og så biter du tenna i det, og etter en liten stund kjenner du en overveldende euforisk følelse renne over hele kroppen din?

Du føler at du kunne løpt minst 5 mil til, og overvunnet hva enn livet måtte bringe din vei!

Denne følelsen kalles ofte for “The Runner’s High” eller “Løpernes Rus” på godt norsk, og denne følelsen kan du takke stresshormonet kortisol for.

I tillegg til å holde blodsukkeret ditt oppe “aktiverer” kortisol hele kroppen.

Grunnen til at jeg forelsket meg i KETO er den ekstremt energiske følelsen jeg fikk.

En følelse av at jeg var supermann og kunne få til alt jeg ville!

Jeg ble forvandlet til en duracell-kanin som nærmest ikke klarte å sitte stille.

Jeg var i en konstant tilstand av begeistring, høy selvtillit og en “yes we can!” attitude. 

Litt som en person som har tatt veldig mye kokain!

En stor greie ble å utfordre meg selv, trolig fordi jeg ble avhengig av denne kortisolrusen.

Denne “grensen” ble hele tiden pushet.

Treningsøktene ble hardere og hardere og isbadene ble lengre og lengre.

I den siste perioden før “kræsjet” mitt, så en typisk dag slik ut:

06.00: Stretching, meditasjon, dagbok og bulletproof coffee.

07.15: Sykle ned til fjorden og isbade i 10 min.

08.00: Trene Høy intensitet alt jeg kan i 15 min

09.00: Jobbe i 2 timer

11.30: Spise en pakke rå kjøttdeig med smør og salt til lunsj

12.00: Jobbe i 2 timer

14.00: Ha et møte med noen for å “networke”

15.30: Sykle hjem

16:00: Meditasjon

17.00: Spise middag

17.30: Sykle til improteater

18.00: Improteater

20.00: Sykle hjem

20.30: Lese bok

21.30: Seng

I retrospekt er det jo ikke vanskelig å forstå at jeg kræsjet.

Jeg skylder selvfølgelig ikke alt på KETO.

Det var en livsstil som KETO var en stor del av, som handlet om å pushe kroppen og utfordre seg selv.

Det mange av disse tingene har til felles er at det skaper en utskillelse av kortisol, som igjen skaper en euforisk følelse.

Men som vi har lært er ikke stressreaksjonen noe man bør ha aktivert over lengre tid.

Det er en tilpasningsmekanisme som er forbeholdt krevende tider.

Dette er ikke en tilstand av “optimal funksjon”, men en stresstilstand som gir en midlertidig eufori.

Når vi forstår denne mekanismen er det ikke rart at høye kortisolnivåer har en sammenheng med både mani og bipolar lidelse(R, R, R, R).

Det er også en interessant observasjon at “hyperaktivitet” blant barn kan ha en sammenheng med lavt stoffskifte(R).

Det er med andre ord lett å forveksle en tilstand hvor man føler man har mye energi, med en tilstand av stress.

Kroppen klarer ikke å befinne seg i denne kronisk stressende, euforiske tilstanden i evig tid og til slutt blir kroppen utslitt.

Den har tilpasset seg dette stresset i lang tid, og til slutt kommer det en grense hvor den ikke klarer mer.

Dette er grunnen til at kortisol også er sterkt innblandet i depresjon(R, R, R).

Det finnes ingenting som heter “essensielle karbohydrater”.

Dette er et argument som ofte blir brukt: “Siden kroppen kan lage sine egne karbohydrater, betyr det at man ikke trenger å spise karbohydrater”.

Når man forstår at kroppen blir nødt til å bryte ned protein fra sitt eget vev for å holde blodsukkeret oppe, mister dette argumentet raskt sin tyngde.

Ja, kroppen din klarer å holde blodsukkeret oppe men dette går på bekostning av vevet i kroppen din.

Hvis du kompenserer ved å spise «høyprotein» vil det uansett hope seg opp ammoniakk fra glukoneogenese, som kan føre til proteinforgiftning.

Jeg kan også snu dette argumentet mot lavkarbo gjengen og si: “Mettet fett er heller ikke essensielt»

«Kroppen kan lage så mye mettet fett den vil, ved å bruke karbohydrater!”

De eneste fettsyrene som er “essensielle” er omega-6 og omega-3 fettsyrer (som jeg ikke tror er essensielle i det hele tatt).

Disse er også “essensielle” i ekstremt små kvantiteter, og er ikke et godt nok argument for å skulle spise et kosthold som inneholder 75% fett.

«KETO er slik forfedrene våre spiste»

Det er en stor oppfatning blant KETO tilhengere at vi spiste temmelig lavkarbo da vi var jegere/sankere og at dette er noe kroppen vår har utviklet seg etter.

At dette er slik vi er ment å spise.

I det minste, så er det noe vi burde gjøre av og til, ettersom vi mest sannsynlig gikk i perioder hvor vi ikke hadde mat tilgjengelig.

Stammesamfunn spiser jo KETO?

Det finnes stammesamfunn som Masaii og inuittene som spiser noe som kan ligne et KETO kosthold, og som ser ut til å være friske som fisk!

Det kan godt være.

Masaii får i seg både melk og blod, som har en viss mengde karbohydrater i seg.

Jeg vet heller ikke om inuittene er et godt eksempel på vibrerende helse, ettersom det har blitt gitt rapporter om at de ser eldre ut enn de faktisk er.

Men det finnes også mange eksempler på stammesamfunn som spiser et “lavfett/høykarbo kosthold” og som er flotte eksemplarer av god helse:

• Okinawaene (ca 12% fett)
• Tarahumara Indianerne (ca 12% fett)
• Pre-industrielle Thailendere (ca 9% fett)
• Tradisjonelle Hawaiianere (10% fett)
• Tradisjonelle Taiwanere (16% fett)
• Afrikanske “Bantu” (14 – 17% fett)
• Tradisjonelle “Pima” (8 – 12% fett)
• Fjellboere i Papa ny Guinea (3% fett)

Disse stammesamfunnene lever så og si uten livsstilssykdommer, og samfunnet på “Okinawa” er til og med et av de samfunnene som lever gjennomsnittlig lengst i hele verdenen! (Blue Zone)

(Hvis du vil lese mer om dette kan jeg anbefale denne artikkelen)

The Energy Expensive Tissue Hypothesis

“The Energy expensive tissue hypothesis” er en veldig spennende teori, som jeg fortsatt synes er veldig sterk, selv om jeg ikke rir på KETO bølgen lenger.

La meg forklare raskt hva den går ut på.

Denne teorien prøver å svare på spørsmålet “hva var det som førte til utviklingen av den enorme hjernen vi mennesker har fått”?

Det er nemlig et veldig interessant tidspunkt i vår evolusjon hvor størrelsen på hjernen vår så ut til å vokse i rask fart(se bildet under).

En annen interessant utvikling som skjedde i tråd med dette var at tykktarmen vår, den delen av tarmen som fermenterer plantefiber og omdanner det til næringsstoffer, krympet (se bildet under). 

Tykktarmen er et energikrevende organ og i en gorilla tar den en veldig stor del av kroppens totale energibruk.

Det som skjedde med mennesker, ifølge denne teorien, var at vi begynte å spise mat som var ekstrem nærings- og energitett.

I tillegg til dette var maten lett å fordøye for tynntarmen vår – den delen av tarmen som tar opp alle næringsstoffene vi trenger; protein, karbohydrater, fett, vitaminer og mineraler.

Dette betydde at vi trengte å bruke mindre energi på å fordøye plantefiber, og kunne heller bruke den energien til å gro en energikrevende hjerne.

Mange, spesielt KETO-tilhengere, knytter dette sammen med at vi begynte å jakte på dyr og at kjøtt ENE og alene var kilden til næring som gav oss den store hjernen vår.

Her har jeg dog endret min mening etter å ha tatt en nærmere titt på disse studiene

Sitat: “This relationship implies that the evolution of larger hominin brains would have necessitated the adoption of a sufficiently high-quality diet (includHominin: living humans and our fossil ancestors that lived after the last common ancestor between humans and apes ing meat and energy-rich fruits) to support the increased metabolic demands of greater encephalization.”

Næringsrikt kjøtt og sukkerrik frukt var det som gav oss vår store hjerne.

Melk kan også ha spilt en veldig viktig rolle etterhvert, som både inneholder godt med lettfordøyelige karbohydrater, fett og protein i tillegg til vitaminer og mineraler, men dette blir ren spekulasjon fra min side.

“Men frukt var jo ikke like søt før i tiden, som den er nå. Det er menneske som har gjort dagens frukt så søt, gjennom jordbruksmetoder”.

For å bryte ned dette argumentet kan jeg anbefale deg å lese denne artikkelen av Denise Minger.

I denne artikkelen ser hun på studier som har studert næringsinnholdet til både vill frukt, og kultivert frukt(R, R).

De studiene forteller en annen historie:

Fiber:Sukker i “vill frukt”

• Vill plomme: 1:6
• Marula frukt: 1:15
• Vill aprikos: 1:42
• “Apeappelsin”: 1:4
• Amatungulu: 1:11
• Baobab: 1:10
• Surplomme: 1:17

Fiber:Sukker i kultivert frukt

• Papaya: 1:6
• Guava: 1:3
• Jordbær: 1:4
• Cantaloupe: 1:10
• Appelsin, Valencia: 1:5
• Aprikos: 1:6
• Grapefrukt: 1:7
• Pæra: 1:5
• Banan: 1:9
• Drue, Amerikansk: 1:20
• Nektariner: 1:6
• Fersken: 1:7
• Blåbær: 1:6
• Honningmelon: 1:12

Vill frukt kan i noen tilfeller være MYE søtere enn den moderne frukten vi dyrker frem.

Vi hadde derfor mest sannsynlig tilgang på mye sukkerrik frukt.

“Men hva med i Nordre deler av verden, hvor det var lange vintre?”.

Mennesker ser ikke ut til å ha emigrert til nordligere deler av verden før rundt 40 000 år siden.

Ettersom menneskets avgrening fra sjimpansene startet for 4-7 millioner år siden er ikke dette så veldig lenge siden.

Den største delen av menneskets evolusjon tok derfor plass i et miljø hvor det mest sannsynlig var tilgang på søt frukt og honning store deler av året.

Selv om vi har vært nødt til å takle lange vintre, og istider hvor frukt mest sannsynlig ikke var tilgjengelig, betyr ikke dette at vi burde følge dette mønsteret.

Det betyr ikke at det er optimalt for vår fysiologi og utvikling.

«KETO kurerer insulinresistens»

(OBS: Herifra og ut blir det ganske teknisk, men jeg har trua på at du klarer det! Jeg vil også understreke at jeg ikke er noen form for «ekspert». Det er fortsatt mange ting jeg ennå ikke har en grundig nok forståelse av, så ikke ta det jeg legger frem her for god fisk. Gå gjennom kildene og gjør opp din egen mening før du bestemmer deg for hva som er riktig. Jeg har prøvd å formulere det jeg har lært til nå på en så tydelig måte som mulig. Hvis du skulle ønske at det var tydeligere, setter jeg veldig pris på tilbakemeldinger!)

I KETO-verdenen er insulin den største skurken.

Insulin sin oppgave er bla. å flytte glukose inn i cellene, når blodsukkeret er høyt.

Insulin spiller også en rolle i å lagre overflødig energi til fett, noe som gjør at den har blitt gjort til hovedmistenkt når det kommer til å gjøre mennesker overvektige.

Man observerer også høyt blodsukker i fastende tilstand blant mange overvektige.

Disse faktaene har ført til denne hypotesen:

Insulinresistens oppstår som en konsekvens av et høyt blodsukker over lengre tid, grunnet overspising. Dette fører (som regel) til at man legger på seg, og at cellene til slutt mister sin “sensitivitet” til insulin. Når cellene mister sin sensitivitet for insulin, betyr det at cellen ikke får sukkeret fra blodet og inn i cellen, som fører til en tilstand hvor man har høyt blodsukker i fastende tilstand.

I følge denne modellen så er problemet et “transportproblem” hvor insulin ikke får aktivert opptak av glukose i cellen.

Dette har ført til fokuset på å spise mat som “ikke øker blodsukkeret for mye”, så kroppen ikke produserer så mye insulin at cellene blir resistente.

Hvis dette er perspektivet man ser ting fra, er jo KETO en veldig god løsning:

“Kutt ut karbohydratene, få insulinet ned og gjør cellene dine “sensitive” til insulin igjen.”

Jeg mener dog at dette er en veldig overfladisk forståelse av hva “insulinresistens” egentlig er, og hvis man dykker dypere inn i fysiologien og mekanismene bak, forstår man at problemet ikke er så enkelt.

Det finnes mange gode argumenter som går imot den forståelsen av “insulinresistens” som jeg beskrev ovenfor.

La meg gå gjennom dem:

Motargument 1: Cellen er ikke avhengig av insulin

En viktig ting å forstå er at ideen om at cellen er avhengig av insulin for å få glukose transportert inn i cellen, er motbevist(R, R).

Slik som denne studien skriver(direkte oversatt):

“Vi vet nå at det er en tilstrekkelig mengde glukosetransportører i alle cellemembraner til enhver tid, for å forsikre nok glukoseopptak, for å tilfredsstille cellens respirasjon, til og med i fraværet av insulin… Derfor er det ikke behov for insulin for glukoseopptak og bruk i mennesket–glukoseopptak er IKKE avhengig av insulin.”

Dette er en indikasjon på at cellens respons til insulin ikke er problemet.

Med andre ord, cellen er ikke “resistent” mot effekten av insulin.

Motargument 2: Hyperglykemi oppstår ikke pga manglende transport inn i cellen, men fra “Hepatisk glukoseproduksjon”.

(Hepatisk = Lever. Hyperglykemi = Høyt blodsukker)

Man har også sett, ved å injisere radioaktivt glukose inn i mennesker og følge med på hvordan glukosen blir utnyttet av kroppen, at hyperglykemien man ser blant diabetikere ikke oppstår som en konsekvens av karbohydrater fra kosten(R).

Karbohydratene fra kosten blir faktisk flyttet inn i cellene og brukt til å produsere energi.

Det høye blodsukkeret oppstår som en konsekvens av at leveren produserer glukose, enten ved å bruke glykogenlageret eller gjennom glukoneogenese(R, R).

“…Av denne grunnen er det omfanget av den hepatiske overproduksjonen av glukose som setter graden av den fastendende hyperglykemien; jo høyere fastende hyperglykemi, jo høyere grad av hepatisk glukoseproduksjon og jo mer seriøs er diabetesen.”

Problemet er altså ikke at man spiser for mye sukker, og at dette skaper et kronisk høyt blodsukker.

Det er leveren som står for produksjonen av sukkeret som skaper høyt blodsukker.

Hepatisk glukoseproduksjon er mekanismen glukagon, kortisol og adrenalin (stresshormonene) bruker for å øke blodsukkeret.

Dette poenget kan understrekes ved at man ser høye nivåer av både kortisol og glukagon blant diabetikere(R, R, R).

Kan dette problemet være stressrelatert?

Motargument 3: Kortisol skaper insulinresistens

Stresshormoner ser ut til å være mistenkte når det kommer til å produsere tilstander som insulinresistens og metabolsk syndrom.

En studie kalt “Mechanisms of Glucocorticoid-Induced Insulin Resistance” kan være verdt å sjekke ut.

Der står det om rollen til glukokortikoider (kortisol):

“Glukokortikoider øker nedbrytningen av muskelprotein, frigjøring av fettsyrer og hepatisk glukoneogenese, i tillegg til å redusere bruk av glukose, effekter som øker sirkulerende glukosekonsentrasjoner. Kronisk overeksponering av stresshormoner forandrer kroppskomposisjon, som inkluderer utvidelsen av fettlagring på magen, det hemmer metabolisme og insulinvirkning, som resulterer i hyperglykemi og dyslipidemi.”

Beskriver ikke dette egentlig tilstanden metabolsk syndrom?

Jeg sier det igjen… Kan dette problemet være stressrelatert?

Motargument 4: Man ser en redusert glukoseoksidasjon blant diabetikere

Selv om det kommer seg sukker inn i cellen så finnes det bevis på at diabetikere ikke produserer like mye energi gjennom normal glukoseoksidasjon som andre. 

“Mest evidens støtter ikke en defekt i insulinreseptormengde eller affinitet; i kontrast har mange studier dokumentert en variasjon av post-bindende defekter i insulinhandling… Glukoseoksidasjon, som målt av indirekte kalorimetri, har vist å være redusert i NIDDM (diabetes type-2).”

Problemet er ikke at sukker ikke kommer seg inn i cellen.

Problemet befinner seg inne i cellen.

Når glukose går inn i cellen, går det gjennom en rekke kjemiske prosesser for å bli omdannet til energi. 

Disse kjemiske prosessene kan samles i 3 ulike steg:

• Glykolyse
• Krebs syklusen
• Elektrontransportkjeden

I en tilstand av “insulinresistens” er denne kjeden av kjemiske prosesser hemmet eller sløvet ned(R, R, R).

Cellen klarer altså ikke å bruke opp drivstoffet og produsere energi på en rask nok måte.

Dette fører til at drivstoffet (glukose) hoper seg opp inne i cellen, som videre hemmer glukose fra blodet å stige inn i cellen.

Dette fører også til at mye av glukosen som er til overs blir brukt til å produsere energi på en veldig lite effektiv måte kalt “anaerobisk glykolyse” som fører til en opphopning av melkesyre(R).

Du kan se på dette som en ekstremt lite effektiv måte å produsere energi på. (Dette forklarer jeg i dypere detalj i delen om “KETO og kreft”).

“Den samtidige bedømmelsen av total glykolyse og glukoseoksidasjon tillater kalkulasjonen av ikke-oksidativ glykolyse (anaerobisk), som hadde en signifikant økning i NIDDM pasienter. Sammenhengende med denne observasjonen, var at plasmakonsentrasjonen av laktat (melkesyre) også var signifikant høyere i NIDDM pasienter enn i kontrollindivider.”

Problemet er altså ikke et “transportproblem”.

Cellen er ikke “resistent mot insulin”.

Problemet er at motoren inne i cellen ikke fungerer som den skal.

Motoren får ikke omdannet drivstoffet (glukose) til energi (ATP) på en effektiv måte.

Dette fører til at glukosen blir sendt ut av cellen igjen, som fører til høyt blodsukker.

Dette fører også til at kroppen ikke får like mye energi som den trenger, og når kroppen ikke får nok energi blir stresshormonene tilkalt for å øke blodsukkeret.

Når diabetikere får insulin ser det faktisk ut som at insulinet ikke hjelper i størst grad ved å direkte øke mengden glukose som blir tatt opp i cellen, men at insulinet hjelper ved å redusere nivåer av frie fettsyrer og ketoner i blodet!

“Derfor øker insulin glukosemetabolisme mer ved å redusere FFA (frie fettsyrer) og ketonnivåer enn det gjør ved å rekrutere flere glukosetransportører inn til muskelcellemembranen.”

Som vi skal se så har nemlig tilstedeværelsen av fettsyrer og ketoner en direkte hemmende virkning på glukoseoksidasjon i cellen.

Motargument 5: “Randle Syklusen”

En viktig brikke i dette puslespillet er “Randle syklusen”, som kort oppsummert handler om konkurransen mellom glukose og fettsyrer for å bli brukt av cellen som drivstoff(R, R).

Hvis cellen produserer mye energi ved bruk av glukose, vil dette hemme enzymet som frakter fettsyrer inn i mitokondriet for å gå gjennom “betaoksidasjon” (se bildet under).

Så når cellen bruker glukose, kan den ikke samtidig bruke fettsyrer.

Den er nødt til å bruke en om gangen.

På andre siden vil en økt produksjon av energi gjennom fettsyrer hemme enzymet som flytter glukose inn til cellen (se bildet under).

Det er altså en tendens av cellen å bruke det “drivstoffet” som allerede er i bruk.

Sagt på en enkel måte; forbrenner cellen fettsyrer, kan den ikke forbrenne glukose, og den vil fortsette å forbrenne fett hvis dette er det “dominerende” drivstoffet.

En økt fettforbrenning vil derfor fremme en “fysiologisk insulinresistens”.

Økt fettforbrenning oppstår takket være stresshormonene.

KETO fjerner utfordringen, men løser ikke problemet

Når du spiser et KETO kosthold, tømmer du kroppen din for glukose, noe som fører til at kroppen ikke har et like stort behov for insulin som den pleier.

Reduksjonen i både blodsukker og insulin som man ser blant mennesker på KETO er ikke nødvendigvis takket være en økt insulinsensitivitet.

Du har bare fjernet utfordringen.

En lignende analogi vil være å fjerne melkeprodukter hvis du ikke tåler laktose.

Den positive virkningen dette medbringer reflekterer ikke en forbedring i å fordøye melkeprodukter, du har bare fjernet “triggeren”.

KETO på lang sikt har vist å fremme glukoseintoleranse og insulinresistens i rotter(R, R), som understreker dette poenget.

«KETO kurerer kreft»

Et av de største argumentene for KETO er kostholdets magiske evne til å kurere kreft.

Denne ideen baserer seg på Otto Warburg sine ideer om kreftmetabolisme.

KETO argumentet er dog en overfladisk forståelse av dette konseptet og høres slik ut:

(Fra “BigThink”)

“På 1920-tallet, observerte en tysk biokjemiker kalt Otto Warburg at de fleste kreftceller får deres drivstoff på en annerledes måte enn normale celler, et fenomen kalt “Warburg effekten”. Forskjellen, enkelt forklart, er at kreftceller konsumerer mye mer glukose enn friske celler. Så, fordi kreftceller lener seg kraftig på glukose, er ideen om at det å putte kroppen din i en tilstand av ketose – som senker blodsukkeret – vil kunne effektivt “sulte” kreftceller fordi det er mindre glukose å konsumere”.

La meg forklare Warburg Effekten litt nærmere.

Det er ikke simpelthen en endring i kreftcellen, som gjør at den konsumerer glukose raskere enn vanlig.

Warburg oppdaget for nesten 100 år siden at det var en mangel på oksygen som så ut til å være grunnen til at en frisk celle ble omdannet til en kreftcelle.

I en presentasjon for andre Nobelprisvinnere i 1966 uttalte Otto Warburg(R):

“Årsaken til kreft er ikke lenger et mysterium; vi vet det oppstår når en hvilken som helst celle er nektet 60% av sine oksygenbehov”

Warburg Effekten beskriver en endring man ser i kreftceller sin metabolske funksjon, hvor de bruker “anaerobisk glykolyse”, selv om oksygen er tilstede. Dette kalles for “Aerobisk glykolyse” eller “Warburg Effekten”(R).

Sagt på en enklere måte: kreft ser ut til å være en tilstand som oppstår fordi motoren i cellen har sluttet å fungere, noe som gjør at den ikke klarer å utnytte seg av oksygenet som er tilstede.

«En observasjon gjort av Otto Warburg og Albert Szent-Györgyj og andre er at det er en viktig forskjell mellom energien tilført fra glykolyse og den tilført fra mitokondriell respirasjon. De tenkte at glykolyse var en mer primitiv form for energiproduksjon, og støttet bare primitiv funksjon og celledeling, hvorav den mer effektive respirasjonen støttet celledifferensiering og kompleks funksjon»

Ray Peat, PhD

Energiproduksjon til en frisk celle involverer tre generelle steg som tidligere nevnt – glykolyse -> krebssyklusen -> elektrontransportkjeden.

Hvorav en frisk celle produserer energi gjennom disse tre stegene, bruker en kreftcelle kun glykolyse og fermenterer sukkeret.

Et biprodukt av aerobisk glykolyse er laktat, også kjent som “melkesyre”.

Cellen produserer energi på denne måten fordi den har mistet sin evne til å utnytte seg av oksygenet, og glykolyse krever ikke oksygen.

Denne måten å produsere energi på er vanlig under intens trening hvor oksygenet blir brukt opp og ikke er tilstrekkelig til å supplere det økte behovet for energi, men i en kreftcelle produserer cellen melkesyre selv om oksygen er tilstrekkelig.

Dette er en ekstremt lite effektiv måte å produsere energi på og produserer 15 ganger mindre ATP(energi) enn vanlig energiproduksjon.

Dette betyr at kreftceller må bruke store mengder glukose for å produsere samme mengde energi.

Konsekvensen av dette er at de produserer i tillegg store mengder melkesyre som slippes ut i deres mikromiljø(R, R, R, R).

Melkesyre har en hemmende virkning på immunsystemet(R) og ser ut til å fremme videre svulstutvikling(R, R, R)

Det er lett å da tenke at en god løsning vil være å bare redusere mengden glukose som er tilgjengelig, for å “sulte” kreftcellen.

Problemet er at når blodsukkeret blir lavt vil kroppen, med hjelp fra stresshormonene, bryte ned aminosyrer fra muskler og annet vev for å forsyne glukose, i tillegg til å skille ut fettsyrer som gjennom “Randle effekten” hemmer cellens evne til å bruke glukose.

Dette vil med andre ord kunne gjøre vondt værre.

Denne studien på melanomi (hudkreft) anerkjenner at sukker ikke spiller noen stor rolle i å fremme vekst av kreftceller(R), men når kreftcellene derimot ble “sultet for sukker”, endret kreftcellene seg fra oksidere sukker, til å oksidere aminosyren glutamin og ble mye mer aggressive. 

Det er mange studier som viser at myten om at kreftceller er “avhengige” av sukker bare er en myte og at kreftceller stort sett får energien sin fra protein og fett(R, R, R, R).

Ray Peat, PhD skriver(R):

“Kreftceller bruker glukose og aminosyren glutamin hovedsakelig for syntetiske årsaker, og bruker fett som deres energikilde. De “vekststimulerende” virkningene til de “essensielle fettsyrene” viser at det å sulte en svulst for disse fettsyrene, hemmer dens vekst(R, R). Den store energetiske “ueffektiviteten” til kreftmetabolismen… har med at den syntetiserer fett fra glukose og aminosyrer, og deretter forbrenner fettet som om den hadde diabetes.”

Denne studien skriver faktisk at kreftcellen er avhengig av fett, og at det å “hemme” forbrenning av fettsyrer kunne føre til at kreftcellen “drepte seg selv”:

“Leukemiceller sin appetitt for fett ser ut til å være formidable… Viktigere ser fettoksidasjon ut til å promotere overlevelsen til leukemiceller. På andre siden, hvis du skrur av fettoksidasjon, blir cellene sårbare for selvdestruering. Hvis disse resultatene stemmer, vil hemmere av fettoksidasjon muligens bli en ny måte å behandle leukemipasienter”.

Studier viser at kreftceller ikke bare kan bruke fettsyrer, men de kan også bruke ketoner for å holde seg i live og vokse, og at kreftceller i noen tilfeller foretrekker ketoner som et drivstoff fremfor glukose(R, R, R, R, R, R).

Når man “sulter” kreftcellene for sukker vil stresshormonene stå for tilførselen av glukose ved å bryte ned vevet i kroppen din.

Dette er den typiske “kakeksi” – tap av vekt og muskelmasse – man ser i alvorlige tilfeller av kreft.

Problemet ser ikke ut til å være sukkeret i seg selv.

Problemet ser ut til å være en manglende evne av cellen til å omdanne sukkeret til energi på en optimal måte.

Motoren er ødelagt!

Det store spørsmålet er jo da, “hva er det som ødelegger motoren?”

Det får bli et spørsmål til en annen artikkel.

Hvis du ønsker å sette deg dypere inn temaet «kreftmetabolisme» kan jeg anbefale denne boka.

Konklusjon

Ketoner i seg selv ser ut til å ha noen veldig interessante effekter, men det å produsere dem i sin egen kropp kommer med altfor mange metabolske kostnader.

KETO er en tilstand av mildt kronisk stress, ettersom kroppen er nødt til å holde blodsukkeret oppe ved hjelp av stresshormoner.

Selv om vi har brukt dette systemet i tider hvor mat ikke var tilgjengelig, betyr ikke dette at det nødvendigvis er “optimalt”.

Optimal energiproduksjon fremmer god helse, kreativitet og kompleksitet.

Optimal energiproduksjon skjer gjennom normal respirasjon, hvor glukose blir brukt som drivstoff.

KETO er et effektivt verktøy for å gå ned i vekt for mange, men dette kan – slik som kalorirestriksjon – gå på bekostning av stoffskiftet.

Dette forklarer de typiske “platåene” mange opplever på KETO hvor vektnedgangen stopper. 

Dette var mine argumenter mot KETO.

Resonnerte det? Var det noe som ikke var tydelig nok? Kanskje noen argumenter jeg glemte å gå gjennom? Legg igjen en tilbakemelding.

Husk: Kom alltid frem til dine egne konklusjoner, og gjør din egen research!

Hvis du vil utforske dette videre kan jeg anbefale disse kildene:

Ray Peat

Danny Roddy

Jay Feldman

CowsEatGrass

Kate Deering

DISCLAIMER: DENNE TEKSTEN ER IKKE MENT SOM MEDISINSK RÅD. Informasjonen inkludert i denne teksten er kun ment til informasjonsformål. Søk alltid råd fra din lege eller annen kvalifiserte helsearbeider for spørsmål du må ha rundt en medisinsk tilstand eller behandling, samt før du utforsker et nytt helseregime. Aldri ignorer profesjonelt medisinsk råd, eller utsett å søke det på grunn av noe du har lest i denne teksten.